Здоровье Холестерин

ReVatanabe

Moderator
Команда форума
6 Май 2020
3
16
3
Холестерин относится к жирным кислотам, группе стероидов, представителям стеринов ( стеролы ) и имеется в каждой клетке нашего организма, обеспечивает проницаемость клеточной мембраны и оказывает регулирующее влияние на активность связанных с ней ферментов.

80% холестерина вырабатывается самим организмом и только 20% мы получаем с пищей из жиров животного происхождения.

Холестерин в водной среде, каковой является кровь, нерастворим. Чтобы циркулировать в составе плазмы (а в этих соединениях почти все клетки постоянно нуждаются), липиды должны были приобрести способность растворяться в водной среде.

Это оказалось возможным после объединения холестерина в комплексы с белками, в результате чего образовались липопротеидные частицы – липопротеины или липопротеиды.
схематическое изображение липопротеидной частицы низкой плотности – ЛПНП:

Существу липопротеиды очень низкой плотности ( ЛПОНП ), липопротеиды промежуточной плотности ( ЛППП ), липопротеиды низкой плотности ( ЛПНП ) и наконец липопротеиды высокой плотности ( ЛПВП ).

Screenshot_4.png

Первые 3 формы относятся к атерогенному холестерину и являются условно "вредными", последняя форма является полезной. В контексте понимания что такое холестерин нас интересуют только последние 2 формы, это ЛПНП и ЛПВП которые осуществляют основной транспорт холестерина в крови.

ЛПНП выполняет роль транспорта холестерина из печени к тканям, насыщая наш организм, миссией же ЛПВП является не только захват холестерина на периферии и перенос его в печень, но и защита ЛПНП от перекисного окисления. Известно, что ЛПНП приобретают атерогенность лишь после своей модификации (перекисного окисления и др. изменений).

Нормальный уровень холестерина в крови варьируется в диапазоне 5,2–6,1 ммоль/л
ЛПНП 2,6 до 3,3 ммоль/л
ЛПВП более 1 ммоль/л

Коэффициент Атерогенности принято считать по Климову,из общего холестерина вычитаем лпвп и полученное значение делим на лпвп, при нормальных показателях КА не должен превысить 2,5.

При нарушении липидного профиля происходит следующее:

Если это продолжается длительное время, в организме накапливаются продукты перекисного окисления липидов и другие модифицированные формы липидов, которые начинают играть роль аутоантигенов; в ответ организм вырабатывает аутоантитела.

Завязывается хронический аутоиммунный воспалительный процесс, постоянно поддерживающий перманентное прогрессирование атеросклероза.

Сейчас установлено, что чем выше содержание липопротеидных частиц в плазме крови, тем большее их количество подвергается модификации – перекисному окислению, гликозилированию и др. изменениям, трансформирующим липиды в чужеродные организму вещества.

Иначе говоря, после модификации липиды приобретают антигенные свойства и становятся «застрельщиками» аутоиммунного воспаления. высокие уровни холестерина в крови активируют эндотелиальные и гладкомышечные клетки (ГМК) сосудистой стенки, индекс пролиферации этих клеток увеличивается в 10 раз и более.

Развивается эндотелиальная дисфункция, которая характеризуется потерей гомеостаза, свойственного нормальным клеткам эндотелия. Клетки эндотелия, выстилающие внутренний слой артерий, содержат рецепторы, которые при высоком уровне холестерина усиленно захватывают ЛПНП, после чего подвергаются некоторой модификации, а затем переправляются под интиму.

Кроме того, из среднего (мышечного) слоя сосуда через отверстия во внутренней эластической мембране начинается миграция ГКМ в тот же внутренний слой сосуда. В интиму из кровотока притягиваются также Т-лимфоциты, моноциты, другие макрофаги. Они активно фагоцитируют клетки, содержащие измененные ЛПНП, многие из них трансформируются в пенистые клетки, которые затем распадаются, изливая содержащиеся в них эфиры холестерина в субинтимальное пространство.

Так начинается формирование атеросклеротической бляшки.

Помимо воспаления есть и другие риски развития Атеросклероза, прежде всего это Артериальная Гипертензия ( АГ ).

Даже умеренная АГ травматизирует сосудистую стенку, особенно в местах сосудистых разветвлений и изгибов, например, в области бифуркации сонных артерий, бифуркации аорты, дуги аорты.

При высокой АГ отрицательное воздействие на стенку артерий эластического типа возрастает многократно. В этих случаях атеросклеротические изменения могут быть инициированы даже при относительно нормальных показателях липидного состава крови.

Очень серьезными фактором риска атеросклероза являются сахарный диабет 2-го типа, метаболический синдром и ожирение. Эту группу объединяет резистентность к инсулину и гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия не только приводит к дисфункции эндотелия сосудов, но повышает концентрацию триглицеридов, ЛПОНП, ЛПНП, снижает содержание ЛПВП, нарушает биохимический гомеостаз крови, вызывая атерогенный сдвиг со стороны липидного профиля крови.

Курение значительно повышает риск развития Атеросклероза за счет своего негативного влияния на стенки сосудов

Алкоголь же не так категоричен в своем влиянии и умеренное употребление алкоголя способствует повышению ЛПВП в крови и снижает риск развития коронарного атеросклероза, умеренное потребление это не более 2-3 доз алкоголя в день (за одну дозу алкоголя в большинстве зарубежных исследований принимают 10,0 г условного 100%-ного этанола)
По данным ВОЗ 10 г чистого этанола примерно соответствует:
– 30 мл водки, коньяка, виски, бренди или рома (40% об.);
– 75 мл крепленого сладкого вина, портвейна или вермута (17-20% об.);
– 100 мл красного или белого сухого вина, в том числе и шампанского (11-13% об.);
– 250 мл пива (5% об.).

Факторы риска из окружающей среды и из профессиональной деятельности я затрагивать не буду, кроме Алюминиевой промышленности:

У металлургов риск развития атеросклероза в среднем на 20% выше ( Более подробно будет в сообщениях ниже )

Так что же дальше? сформировалась бляшка:

Судьба» атеросклеротической бляшки после того, как она сформировалась, складывается по-разному. Одни бляшки обызвествляются и более не растут; в других бляшках продолжается накопление Хлестерина, они увеличиваются в объеме и постепенно могут закрыть сосудистый просвет – наступает его окклюзия. Если этот процесс идет медленно, организм адаптируется к новым условиям за счет развития коллатералей и других компенсаторных возможностей, так что серьезных осложнений при этом может и не быть.

Самый опасный вариант состояния атеросклеротической бляшки – ее «нестабильность» и последующий распад. В привлеченных к месту отложения холестерина клетках (макрофагах), внедряющихся в бляшку, содержатся металлопротеазы, способные повредить капсулу бляшки и вызвать ее изъязвление. Такая бляшка представляет большую опасность: на ее изъязвленной поверхности тотчас начинается тромбообразование и, если оно не будет остановлено, то произойдет быстрая закупорка сосуда.

Это может вызвать острую ишемию с развитием инфаркта или инсульта.
Другая опасность нестабильной бляшки заключается в том, что при ее частичном разрушении может происходить попадание содержимого бляшки или находящихся на ее поверхности мелких тромботических наслоений в кровоток с эмболизацией дистальных отделов кровяного русла.

Чаще источником эмболий бывают распадающиеся бляшки в начальных отделах аорты или в сонных артериях, которые приводят к множественным мелкоочаговым поражениям мозга с постепенно развивающейся неврологической микросимптоматикой и прогрессирующими когнитивными расстройствами. Если массивный тромбоз распадающейся бляшки в области внутренней сонной артерии или в ее ветвях (либо в другом магистральном сосуде) происходит быстро, коллатерали не успевают образоваться, то может развиться обширный мозговой инсульт с тяжелыми последствиями.

Бляшка может сформироваться в абсолютно любой артерии и в зависимости от ее дислокации и состояния, она может привести к множеству различных проблем, начиная от ухудшающегося состояния и голодания тканей, продолжая некрозами и заканчивая инфарктами и инсультами.

Данная статья в первую очередь нацелена на тех людей кто не знал о важности холестерина или не придавал ему значения. К сожалению практически у всех Атлетов использующих фармакологию наблюдается ухудшение липидного профиля, а к чему это может привести в долгосрочной перспективе, я написал выше.

Небольшой лайфхак для тех кто решит сдать анализы и при этом хочет немного сэкономить:
для Химиков не имеет смысла сдавать общий Холестерин, отдельно он вообще не показателен, а в комплексе с ЛПВП и ЛПНП он попросту не нужен. КА так же можно спокойно посчитать без него, разделив показатель ЛПНП на ЛПВП.

Результаты анализов и консультации проводятся тут
 
Последнее редактирование:

Adam

Administrator
Команда форума
29 Мар 2020
199
322
62
По мне очень интересный подход к профилактике и комплексному лечению атеросклероза, гипертонической болезни и восстановления обмена холестерина, предлагает доктор Шишонин.

Александр Шишонин:

Накопление холестерина в стенках сосудов, которое развивается обычно у людей после 40 лет, приводит к сужению их просвета.

Если страдают сосуды, питающие сердце или головной мозг, то возникает реальный риск инфаркта или инсульта.

А вот с холестерином всё не так просто. Почему-то принято считать, что холестерин — это жир. И бляшки в сосудах — это тоже отложение жира.

Однако в дословном переводе холестерин означает «твёрдая желчь» (с греческого «холе» — желчь, «стерос» — твёрдый). И это было показано экспериментально. Впервые холестерин выделили из желчных камней. С виду он выглядит как белый порошок.

Лишь 20% холестерина мы получаем с пищей. 80% его вырабатывается в организме, в основном печенью для синтеза желчных кислот. Вот этот избыточный холестерин и откладывается в стенках сосудов. То же самое доказал ещё в советское время великий академик Савельев, работавший в Первой градской больнице и проводивший операции на сосудах.

Он впервые наглядно показал, что атеросклероз — это не самостоятельное заболевание, а симптом нарушения выработки и выведения желчи клетками печени.

Называл он это липидным дистресс-синдромом, который объединяет сразу несколько заболеваний: атеросклероз, жировой гепатоз печени, хронический панкреатит и желчнокаменную болезнь.

Всё же непонятно: почему эта желчь начинает застревать в стенках сосудов?

— Надо понимать: печень вырабатывает так много холестерина, потому что он входит в состав всех клеток, а также в состав желчи. То есть из холестерина получаются желчные кислоты, которые попадают в кишечник и переваривают жиры. При этом часть желчи в преобразованном виде всасывается в кровь и возвращается обратно в печень.

Такой круговорот желчи в организме. Когда мы перестаём есть жир или потребляем некачественный жир, желчь не выделяется в кишечник — в ней же нет надобности. В итоге холестерин накапливается в клетках печени и в какой-то момент забрасывается в кровь.

Чтобы он не засорял кровеносное русло, включается механизм по очистке крови от «мусора». Специальные клетки захватывают холестерин и «засовывают» его под оболочку стенок сосудов. Так постепенно образуется холестериновая бляшка. Это означает, что застой желчи в печени происходит уже давно.


— Получается, лечить надо печень?

— Да. Но сначала правильно диагностировать. Для этого необходимо особое ультразвуковое исследование, чтобы тщательно посмотреть, не увеличена ли печень, не расширены ли желчные протоки, каково состояние желчного пузыря.

Потом подбирается оптимальный режим питания. Сразу предупреждаю: применять народные рецепты чистки печени опасно! Желчегонные препараты могут быть показаны, но их может назначить только специалист.

— А как же статины, которые обязательно назначают при атеросклерозе для снижения холестерина?

— Статины — это препараты, которые блокируют в печени выработку особого фермента, участвующего в образовании холестерина. В итоге понижается выработка не только холестерина, но и многих биологически активных веществ, в том числе иммунных белков, которые защищают организм от онкологии.

Функция печени страдает колоссально! Ведь она уже и так от застоя желчи мучается, а её ещё статинами добивают. В тяжёлых случаях возможно даже развитие цирроза печени. Поэтому статины нужно назначать только в крайних случаях и наблюдать за состоянием печени. Если биохимические анализы крови ухудшаются, статины надо срочно отменять.

— Кроме УЗИ печени требуются ещё какие-то обследования при лечении атеросклероза?

— Пожилым пациентам после 70-80 лет необходимо сдать специальный анализ на гормоны гипоталамуса и гипофиза (структуры головного мозга). При длительном течении атеросклероза нарушается центральная гормональная регуляция печени, почек, поджелудочной и щитовидной желёз, надпочечников. Её можно восстановить заместительной гормональной терапией.

— Каким должно быть питание, чтобы холестерин не накапливался и печень пришла в норму?

— Диета при атеросклерозе должна быть с акцентом на употребление белка, как у спортсменов. Рекомендую начать с молочной кухни. Не бойтесь жирных продуктов. Сливки, необезжиренный творожок, сливочное масло хотя бы раз в день надо потреблять, чтобы рецепторы 12-перстной кишки активировались и заставляли печень эвакуировать застойную желчь. Хорошо помогает выводить застойную желчь нерафинированное оливковое масло.

Полезна жирная рыба — сёмга, лосось, скумбрия.

Одного питания недостаточно. В печени более 30 тыс. мелких желчных протоков. Если мы не улучшим вокруг них кровоснабжение, то даже диетой ничего не добьёмся. Усилить кровоток помогут физические упражнения, заставляющие работать мышцы брюшного пресса и диафрагмы. Они создают своего рода «массаж» печени.

Плюс дыхательная гимнастика — она обеспечит дополнительное насыщение кислородом всех органов и нормализует обменные процессы. В тяжёлых случаях требуется специальная программа лечебного движения и дыхания под контролем врача.

Самое простое — выполнять приседания, чтобы заработали крупные мышцы ног и начали гонять кровь.

Оптимально 100-200 приседаний в день, можно не сразу, а в течение дня 4 подхода по 50 раз. Пожилым людям, особенно если есть проблемы с суставами ног, приседания можно заменить быстрой ходьбой по 3-4 км в день.

Не забывайте по 5-10 минут во время ходьбы спокойно глубоко подышать (это и будет дыхательная гимнастика). Упражнения на пресс выполняйте лёжа на полу, положив ноги на диван и скрестив руки на груди, — тоже 50 раз каждый день.

Как только вы разгрузите печень от застойной желчи и восстановите её функцию, атеросклеротические бляшки станут рассасываться без всяких лекарств.
 

ReVatanabe

Moderator
Команда форума
6 Май 2020
3
16
3
У работников алюминиевой промышленности основным вредным производственным фактором является воздействие солей фтора, которые могут вызывать хроническую фтористую интоксикацию. Для оценки влияния хронической фтористой интоксикации на развитие атеросклероза проведено комплексное обследование 87 металлургов алюминиевого производства с хронической фтористой интоксикацией и 43 металлурга без наличия профессиональной патологии, средний возраст 52,1±0,4 года. Учитывали в изучаемых группах наличие и степень выраженности атеросклероза брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей, оценивали влияние других факторов риска развития атеросклероза (курение, наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, дислипидемии). При ультразвуковой допплерографии артерий выявлено, что у металлургов с хронической фтористой интоксикацией атеросклероз выявлен в 73,6% случаев против 55,8% у лиц из группы сравнения. Проведенный анализ распространенности основных факторов риска атеросклероза показал, что среди металлургов с хронической фтористой интоксикацией в сочетании с атеросклерозом артериальная гипертензия встречается чаще (у 54,7%), чем у металлургов с хронической фтористой интоксикацией без атеросклероза только у 26,1%. По частоте встречаемости курения, сахарного диабета, гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии достоверных различий между металлургами с хронической фтористой интоксикацией, имеющими и не имеющими атеросклероз, и контрольной группой нет. Повышение содержания холестерина ЛПНП встречается достоверно чаще у металлургов с хронической фтористой интоксикацией в сочетании с атеросклерозом по сравнению с рабочими без профессиональной патологии. Таким образом, хроническая фтористая интоксикация выступает как фактор риска в развитии атеросклероза: атеросклероз у металлургов с хронической фтористой интоксикацией встречается чаще, чем у рабочих, не имеющих профессиональную патологию. Установлено, что артериальная гипертензия и повышенный уровень холестерина ЛПНП увеличивают относительный риск развития атеросклероза у металлургов с хронической фтористой интоксикацией. При этом не выявлено достоверных различий по частоте встречаемости общепринятых факторов риска атеросклероза (курения, сахарного диабета, гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии).
 
  • Нравится
Реакции: Adam и AreYouReady?

Alex343

Активный пользователь
11 Май 2020
40
61
18
У меня на курсе кофиуент 3.4 все мне конец..
 
  • Нравится
Реакции: __Djon_

О нас

  • Форум старины Адама. Только для настоящих фанатов железа! Вся информация на форуме носит исключительно ознакомительный характер, но вы сможете подчерпнуть много полезного. На форуме мы не продаем спортивную фармакологию, лишь обсуждаем свой опыт применения.

Быстрая навигация

Меню